وباء إنفلونزا الخنازير

وباء 2009 H1N1 (يشار اليه ب "وباء انفلونزا الخنازير 2009") هو سلالة فيروس انفلونزا جديدة تصيب البشر. تم اكتشاف هذا الفيروس الجديد لأول مرة لدى البشر في المكسيك في أبريل 2009. ينتشر هذا الفيروس من شخص لأخر على نطاق عالمي، بنفس الطريقة التي تنتشر بها الانفلونزا الموسمية العادية. يوم 11 يونيو 2009، أعلنت منظمة الصحة العالمية عن ظهور وباء H1N1 2009.[]

كان يشار إلى الفيروس ب "انفلونزا الخنازير" لان الفحوصات المخبرية اظهرت ان العديد من الجينات في هذا الفيروس الجديد مشابهة لحد بعيد لجينات فيروسات الأنفلونزا التي تصيب عادة الخنازير في أمريكا الشمالية. ولكن دراسة أخرى قد أظهرت أن هذا الفيروس الجديد يختلف كثيرا عن الفيروسات السائدة لدى الخنازير في أمريكا الشمالية. فهذه الفيروسات تمتلك زوجين من جينات فيروسات الانفلونزا الخنازير المنتشرة في أوروبا وآسيا كما أحتوت هذه الفيروسات على جينات من أنفلونزا الطيور والانفلونزا البشرية يطلق العلماء على هذا المزيج اسم "فايروس رباعي المتفارزة" (بالإنجليزية: quadruple reassortant‏)تاريخ الفيروسإن النوع H1N1 من فيروس إنفلونزا الخنازير هو سليل لفيروس الإنفلونزا الإسبانية الذي حصد ما بين 20 - 100 مليون إنسان ما بين عامي 1918م و1920 م عقب الحرب العالمية الأولى، يعتبر فيروس الإنفلونزا أ ذو النوع (H1N1) من أكثر الفيروسات صعوبة في دراسته لكونه يتمتع بقدرة تغير سريع هرباً من تكوين أضداد له في الأجسام التي يستهدفها، يقوم الفيروس بتحوير نفسه بشكل طفيف كل عامين إلى ثلاثة أعوام، وعندما تبدأ الأجسام التي يستهدفها بتكوين مناعة نحوه ونحو تحويراته الطفيفة؛ يقوم فيروس انفلونزا الخنازير بعمل تحوير كبير يمكنه من الهرب من جهاز المناعة مسبباً حدوث جائحة تجتاح العالم كل عدة سنوات.

حتى في وقت وباء الإنفلونزا الإسبانية، كانت الهجمة الأولى من العدوى طفيفة في حين كانت الهجمة الثانية قاتلة وجد خطيرة.


تصيب فيروسات إنفلونزا الخنازير البشر حين يحدث اتصال بين الناس وخنازير مصابة. وتحدث العدوى أيضا حين تنتقل أشياء ملوثة من الناس إلى الخنازير يمكن أن تصاب الخنازير بإنفلونزا البشر أو إنفلونزا الطيور وعندما تصيب فيروسات إنفلونزا من أنواع مختلفة الخنازير يمكن أن تختلط داخل الخنزير وتظهر فيروسات خليطة جديدة ويمكن أن تنقل الخنازير الفيروسات المحورة مرة أخرى إلى البشر ويمكن أن تنقل من شخص لآخر، ويعتقد أن الانتقال بين البشر يحدث بنفس طريقة الإنفلونزا الموسمية عن طريق ملامسة شيء ما به فيروسات إنفلونزا ثم لمس الفم أو الأنف ومن خلال السعال والعطس

مسافرو القطار في المكسيك يلبسون أقنعة واقية

ويمكن أن تنقل الخنازير الفيروسات المحورة مرة أخرى إلى البشر ويمكن أن تنقل من شخص لآخر، ويعتقد أن الانتقال بين البشر يحدث بنفس طريقة الإنفلونزا الموسمية عن طريق ملامسة شيء ما به فيروسات إنفلونزا ثم لمس الفم أو الأنف ومن خلال السعال والعطس
[عدل] أعراضأعراض إنفلونزا الخنازير في البشر مماثلة لأعراض الإنفلونزا الموسمية وتتمثل في ارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة وسعال وألم في العضلات وإجهاد شديد. ويبدو أن هذه السلالة الجديدة تسبب مزيدا من الإسهال والقيء أكثر من الإنفلونزا العادية.

هناك لقاحات متوفرة تعطى للخنازير لتمنع إنفلونزا الخنازير، ولكن لا يوجد لقاح يحمي البشر من إنفلونزا الخنازير رغم أن مراكز السيطرة على المرض والوقاية الأميركية تضع صيغة لأحدها. وربما يساعد لقاح الإنفلونزا الموسمية في تقديم حماية جزئية ضد إنفلونزا الخنازير "أتش 3 أن 2"، لكن لا يوجد لفيروسات أتش 1 أن 1" مثل اللقاح المتداول حاليا.
لا تنتقل العدوى للأشخاص من أكل لحم الخنزير أو منتجاته. ويقتل طهي لحم الخنزير داخل حرارة 71 درجة مئوية فيروس إنفلونزا الخنازير كما هو الحال مع بكتيريا وفيروسات أخرى.
[عدل] الوقايةتفيد الإجراءات التالية من احتمالية انتقال العدوى من الحيوانات إلى البشر أو انتقالها بين البشرغسل الأيدي بالماء والصابون عدة مرات في اليوم خاصة بعد التعامل مع الحيوانات.
تجنب الاقتراب من الشخص المصاب بالمرض.
ضرورة تغطية الأنف والفم بمناديل ورق عند السعال.
أهمية استخدام كمامات على الأنف والفم لمنع انتشار الفيروس.
تجنب لمس العين أو الأنف في حالة تلوث اليدين منعا لانتشار الجراثيم.
يتم تشخيص الإصابة سريعاً بأخذ عينة من الأنف أو الحلق للتعرف على وجود فيروس أنفلونزا الخنازير.
العدوى لا تنتقل بالهواء (بالإنجليزية: air borne‏)و لكنها تنتقل بالرذاذ الناتج من العطس أو الكحة (بالإنجليزية: droplet infection‏)، لذا فالتعامل من بُعد متر هو الأنسب، الحالات المشتبه بها هم الأشخاص القادمون من دولة موبوءة أوالمخالطون لحالة مؤكدة وظهرت عليهم الأعراض، والأعراض المرضية هي بالضبط نفس أعراض الأنفلونزا الموسمية البشرية المعتادة من ارتفاع بالحرارة وآلام واحتقان الحلق وآلام عامة بالعضلات.

[عدل] العلاجيمكن استخدام مثبطات إنزيم النوراميداز في علاج إنفلونزا الخنازير. وتشمل هذه الأدوية على أوسلتاميفير (تاميفلو) وزنانفير (ريلانزا). بينما يقاوم فيروس H1N1 المضادات الفايروسية الأخرى. وهناك مخاوف من أن يطور الفيروس مقاومة ضد العلاجات المتوفرة حالياً، ولهذا ينصح باستخدام الدواء لمن هم شديدي المرض أو يشكون من أمراض نقص المناعة

[عدل] حقائق
██ حالات مؤكدة تبعها موت المريض
██ حالات مؤكدة
██ حالات غير مؤكدةتصيب فيروسات إنفلونزا الخنازير في العادة الخنازير وليس البشر. وتحدث معظم الحالات حين يقع اتصال بين الناس وخنازير مصابة أو حين تنتقل أشياء ملوثة من الناس إلى الخنازير.
يمكن أن تصاب الخنازير بإنفلونزا البشر أو إنفلونزا الطيور. وعندما تصيب فيروسات إنفلونزا من أنواع مختلفة الخنازير يمكن أن تختلط داخل الخنزير وتظهر فيروسات خليطة جديدة.
يمكن أن تنقل الخنازير الفيروسات المحورة مرة أخرى إلى البشر ويمكن أن تنقل من شخص لآخر. ويعتقد أن الانتقال بين البشر يحدث بنفس طريقة الإنفلونزا الموسمية عن طريق ملامسة شيء ما به فيروسات إنفلونزا ثم لمس الفم أو الأنف ومن خلال السعال والعطس.
لا يوجد لقاح يحمي البشر من إنفلونزا الخنازير، إلا أن الخطوات نحو إنتاج لقاح مضاد

Swine flu “influenza A” (H1N1) epidemic – 2009 Mahendra Maharjan Lecturer
Central Department of Zoology

Tribhuvan University, Kirtipur

A new strain of swine flu - influenza A (H1N1) - is spreading throughout the world. The first detection of swine flu case started from Mexico on 18 March of this year. It soon stroke United States after 10 days. Within a period of one month, seven countries (United States, Mexico, Canada, New Zealand, the United Kingdom, Israel and Spain) started reporting confirmed cases of the swine flu. List of cases and affected countries are increasing day by day. 331 cases from 11 countries on 1st May, 985 cases in 20 countries on 4th May with 25 deaths in Mexico, all together 2500 cases from 25 countries with 44 deaths on 8th May had been reported. Similarly on 13th May, 33 countries have reported 5728 cases of H1N1 to World Health Organization (WHO). 62 countries had reported 17,410 cases till 1st June 2009. As of 1st July 2009, 120 countries reported 77,201 laboratory confirmed cases of swine flu infection including 332 deaths globally- mostly from Mexico and the United States. Most cases outside Mexico and the United States have caused by travelers. Our neighboring country India has confirmed 116 cases and numbers of cases are increasing in Tibet as well. Avian Influenza Control Project (AICP), Nepal had confirmed first case of Swine flu on 29th June and till 5th July it reached at the total number of 5. Nepal shares open borders with India, through which around 10,000 people commute. In airports, infected people can be easily identified and quarantined however it is difficult in open land borders. It increases the risk for both countries. Therefore, it is urgent to fully functionalize Avian Influenza Control Project (AICA) and immediately set up the health checkup desk in all land crossing borders. Although the swine flu infection caused by influenza A (H1N1) virus seems to be mild, careful monitoring is necessary and we need to be prepared for the potential emergence of more virulent variants in the days to come.

Influenza viruses cause annual epidemics and occasional pandemics that have claimed the lives of millions. The emergence of new strains will continue to pose challenges to public health and the scientific communities. A prime example is the recent emergence of swine-origin H1N1 viruses that have transmitted to and spread among humans, resulting in outbreaks globally.
Due to the genome plasticity of influenza virus, point mutation and reassortment events are frequent phenomenon, which contribute to emergence of new strains of the virus. “Influenza A” viruses belong to the family Orthomyxoviridae. The viruses are classified on the basis of the antigenicity of their haemagglutinin (HA) molecules and neuraminidase (NA) molecules. There are 16 HA (H1-H16) and 9 NA (N1-N9) identified antigens. “Influenza A” viruses contain a
genome composed of eight segments of single-stranded, negative-sense RNA that each encodes one or two proteins. HA protein facilitates fusion of viral and endomosal membrane while NA protein facilitates virus release from infected cells by removing sialic acids from cellular and viral HA and NA proteins. Replication and transcription of viral RNAs are carried out by the three polymerase subunits PB2, PB1 and PA and the nucleoprotein NP. PB2 protein is associated with the viral replication. Recently it has been shown that the PB2 and HA proteins of the Spanish influenza virus were critical for droplet transmission. PB1 protein is associated with the virulence of the influenza virus. NS1 protein is believed to be associated with inactivation of hosts’ RNase. Direct contribution of NS1 is still not known.

Influenza outbreaks Spanish influenza (H1N1) Spanish influenza was pandemic during 1918-1919 which killed around 50 million people worldwide. By that time mortality rate due to influenza was unusual. Asian influenza (H2N2) In 1957, the Asian influenza originated from china and spread throughout the globe killing more than 70,000 people worldwide. The pandemic was caused by a human/avian reassortant that introduced avian virus H2HA and N2 NA genes into human populations which also contains PB1 gene of avian virus origin.

Hong Kong influenza (H3N2) In 1968, H2N2 subtype viruses were replaced by another human/avian reassortant that possessed an H3 HA gene of avian virus origin H3N2 “seasonal flu” which again contains PB1 gene of the pandemic virus. The virus was first isolated in Hong Kong.

Russian influenza (H1N1) The outbreak of Russian influenza caused by influenza viruses of the H1N1 was occurred during 1977 to 1978. The re-emergence of this virus did not replace the H3N2 viruses. Both viruses remain co-circulating in humans as a result in 2001, H1N2 new virus emerged out, but this virus soon disappeared.

Highly pathogenic H5N1 influenza viruses The avian influenza caused by H5N1 viruses is highly pathogenic disease, which was first reported in Hong Kong. Remarkable features of these viruses are (I) they are lethal even to the natural reservoir host - waterfouls, (II) they are able to infect fatally to several mammalian species. (III) pathogenecity increases over the time passed (IV) their continued transmission to humans, resulting in severe respiratory infection with high mortality rates. Till May 2009, WHO has reported 424 human infections with 261 deaths.

In this case human to human infection has not been reported. Hence H5N1 viruses are characterized by a high mortality rate but inefficient spread among humans. Outbreak of swine origin H1N1 virus Epidemiological data indicate that an outbreak of influenza-like illness started in the Mexican town of La Gloria, Veracruz, in mid-February of 2009. By the end of April, the disease was spread internationally and clusters of human to human transmission prompted the WHO to increase the pandemic alert from phase-3 to phase-4, and shortly after, to phase-5 (human-to – human spread in at least two countries, and signs of an imminent pandemic). Soon WHO has declared the pandemic status of the disease with phase-6 designation. The simple meaning of pandemic is that all the population of the world is at the risk of infection and phase 6 designation defines sustained community level outbreak in at least one country in different WHO regions. Nepal and its neighbors are WHO member countries, hence WHO guideline is equally applicable to all countries to remain in high alert in order to prevent and control of the cases. In this case, substantial social-distancing measures needs to be implemented. Moreover, massive campaigns need to be undertaken to educate the public about precautionary hygiene measures.

Emergence of H1N1 virus It is believed that H3N2 and H1N2 swine viruses, which are circulating in North American swine at present, were emerged through triple reassortment of avian-human-swine viruses. Now emergence of H1N1 is believed probably due to quadruple reassortants of those viruses with Eurasian avian-like swine viruses. Because, present swine flu (H1N1) virus possess PB2 and PA genes of North American avian virus origin, A PB1 gene of human H3N2 virus origin, HA (H1), NP, and NS genes of classical swine virus origin, and NA(N1) and M genes of Eurasian avian- like swine virus origin.

Prevention and Control For the prevention and control of influenza virus infections, both vaccines and antiviral drugs are available. At present two classes of antiviral drugs are licensed for use against influenza A viruses – ion channel inhibitors and neuraminidase inhibitors.

Drug “Adamantanes” – ion channel inhibitor block the ion channel formed by the M2 protein which is critical in the release of vRNPs into the cytoplasm. Two drugs “Oseltamivir and Zanamivir” - neuraminidase inhibitors interfere with the enzymatic activity of the NA protein, which is critical for the efficient release of newly synthesized viruses from infected cells.

Since viruses have ability to mutate frequently and can develop resistance to these drugs, although not observed yet, careful monitoring during treatment is necessary.

الاخ الدكتور مهند المحترم
اسعدني جدا مرورك وشكرا للاضافة المفيدة نورتنا بفيض معلوماتك القيمة اساذنا الكريم منكم نستفيد
تحياتي

جزيل الشكر والتقدير للاخوة الزملاء ( د. مهند , د. د. محمد الياسري ,د. حزين )
تحياتي للجميع